Dlaczego tendinopatia boli? Hipoteza zwiększonego ciśnienia śródścięgnistego wg Pringels i wsp. (2022)
Co dotychczas wiemy w tym temacie?
– Stanowi do 30% wszystkich kontuzji przeciążeniowych.
– Patogeneza tych dolegliwości, mimo postępu w badaniach ścięgien pozostaje niewyjaśniona.
– Zakłócenia homeostazy śródścięgnistego ciśnienia nie było do tej pory brane za możliwą przyczynę rozwoju tej patologii.
Co zawiera ww praca?
1. Przebudowa tkanki ścięgna w tkankę podobną do chrząstki włóknistej może skutkować wzrostem śródścięgnistego ciśnienia spoczynkowego i dynamicznego, głównie z powodu nadmiaru wiążących wodę glikozaminoglikanów i proteoglikanów.
2. Wzrost śródścięgnistego ciśnienia spoczynkowego może wyjaśniać stan niedotlenienia i powstawanie nieszczelnych nowych naczyń w patologii ścięgien.
3. Wzrost dynamicznego ciśnienia śródścięgnistego może spowodować postęp patologii ścięgna i wywołać ból ścięgna związany z obciążeniem.
Ogólnie termin „tendinopatia” odnosi się do stanu ścięgna z dolegliwościami bólowymi i funkcjonalnymi. Obecnie nadal istnieje wiele pytań o pochodzenie bodźca nocyceptywnego w tendinopatii, jako że nie ma bezpośredniego związku między bólem ścięgna a uszkodzeniem tkanki. Spekuluje się, że zakłócenie homeostazy ciśnienia śródścięgnistego może być związane z odczuwaniem bólu. Wzrost ciśnienia śródścięgnistego może aktywować nocyceptory zlokalizowane w okołościęgnowej tkance łącznej, by następnie odpalić szybkie włókna A-delta i powolne, niezmielinizowane włókna C. Są one odpowiedzialne odpowiednio za pierwszy, ostry ból i późniejszy tępy. Oba nocyceptory mają próg szkodliwego ciśnienia około 100 mm Hg ciśnienia tkankowego, ale ich pobudliwość, a tym samym odczuwanie bólu, wzrasta znacznie wraz ze wzrostem tego ciśnienia. Sugeruje się, że tak wysokie ciśnienie może być osiągnięte w trakcie obciążenia z równoczesnym znacznym zmniejszeniem przepuszczalności macierzy międzykomórkowej. Jest to zgodne z obserwacją, że ból ścięgna dobrze koreluje z intensywnością obciążenia i ilością glikozaminoglikanów i proteoglikanów.
Co więcej, ponieważ dynamiczne ciśnienie śródścięgniste (intratendinous dynamic pressure) koreluje również z szybkością odkształcenia ścięgna, wyjaśnia to, dlaczego ćwiczenia dynamiczne (np. plyometria) są bardziej prowokujące niż ćwiczenia wolne (np. izometria). Ponadto wyjaśnia również efekt rozgrzewki w tendinopatii, ponieważ wstępne obciążenie ścięgien prowadzi do kontrolowanego zmniejszenia ilości płynów w tkance, co zmniejsza dynamiczne ciśnienie śródścięgniste. I odwrotnie, może również wyjaśniać sztywność poranną, ponieważ zazwyczaj zachodzi reabsorpcja i gromadzenie się płynów w nocy, podobnie jak w zespole cieśni nadgarstka. W efekcie, przypuszczalnie wyższe ciśnienie śródścięgniste wystąpi w sztywnym, nadmiernie nawodnionym ścięgnie podczas pierwszych porannych kroków. Wreszcie, dwa inne szkodliwe bodźce, które są znacznie podwyższone w patologii ścięgien, a mianowicie glutaminian i mleczan, również można powiązać z naszym modelem ciśnienia. Glutaminian jest zwykle uwalniany przez aktywację włókien C, podczas gdy mleczan jest konsekwencją przedłużonego niedotlenienia.
Jak ta hipoteza może wpłynąć na nasze postępowanie z tendinopatią?
Terapie mające na celu zahamowanie nieprzystosowawczej przebudowy (np. zmodyfikowana fizjoterapia) lub zmniejszenie ciśnienia śródścięgnistego (np. ludzka rekombinowana hialuronidaza) mogą być obiecującymi terapiami, które należy zbadać.
Za: Pringels L. et al. Exploring the role of intratendinous pressure in the pathogenesis of tendon pathology: a narrative review and conceptual framework. Br J Sports Med 2022.
